| 研究課題/領域番号 |
20K10234
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
間山 寿代 岩手医科大学, 歯学部, 准教授 (90382639)
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| 研究分担者 |
藤原 尚樹 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (20190100)
石崎 明 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (20356439)
横田 聖司 岩手医科大学, 歯学部, 講師 (50802401)
佐藤 和朗 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (60295996)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 顎関節 / 酸化ストレス / 炎症 / ケモカイン |
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| 研究実績の概要 |
前年度までに、我々は、それまでに不明であった顎関節temporomandibular joint（TMJ）由来線維芽細胞様滑膜細胞fibroblast-like synoviocyte（FLS）における酸化ストレス誘導性の炎症誘導機構を明らかとした。とくに、マウスTMJ由来のFLS細胞株であるFLS1細胞に過酸化水素を与えると、活性酸素としてのヒドロキシラジカルの発現量が有意に増加することに伴い、好中球の走化性を高めて炎症を惹起するケモカインCXCL15の発現が上昇することが明らかとなった。これらの結果から、FLS1細胞における過酸化水素刺激によるCXCL15の産生誘導効果には、ヒドロキシラジカルの産生量増加による酸化ストレスが関与するものとの仮説を立て、種々の抗酸化物質が、この過酸化水素刺激誘導性のケモカイン産生促進効果を減弱するかどうかを調査した。抗酸化能があるとの報告があるN-アセチルシステインは、FLS1細胞における過酸化水素刺激によるCXCL15の産生誘導効果に必須とされるMEK/ERK1/2シグナルを部分的に抑制したが、過酸化水素刺激によるCXCL15の産生誘導効果自体には影響を与えなかった。一方、このN-アセチルシステインと比較して、抗酸化能が高いとされるメラトニンをFLS1細胞に与えたところ、過酸化水素刺激によるCXCL15の産生誘導効果が有意に減弱された。現在、メラトニンによるこの効果が、過酸化水素によるヒドロキシラジカルの産生やMEK/ERK1/2シグナルの活性化を抑制するかどうかについて、調査中である。このように、TMJにおける炎症誘導機構に酸化ストレスが関与しており、抗酸化物質の応用により、この炎症反応を減弱できる可能性が示唆された。
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