2022 年度研究成果報告書

高齢者における免疫再構築症候群としてのカンジダ症の発現機序と治療法の開発

研究課題

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研究課題/領域番号	20K10252
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
審査区分	小区分57080:社会系歯学関連
研究機関	奥羽大学
研究代表者	清浦有祐奥羽大学, 歯学部, 教授 (90194951)
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2023-03-31
キーワード	カンジダ症 / 免疫再構築症候群 / 易感染性宿主 / Candida albicans / Candida tropicalis / Candida glabrata
研究成果の概要	本研究では、カンジダ症のマウスモデルを用いて免疫再構築症候群としてのカンジダ症に特有の発症メカニズムを解明することを目的として、T細胞機能不全マウスにおける Candida spp.３種の病原性を調べた。その結果、Candida albicans よりも病原性が弱い C. tropicalis または C. glabrata （ノンアルビカンスカンジダ）感染5日後の生存率は共に10%だった。感染1日後の脾臓によるサイトカイン産生には差があり、C. tropicalis の場合は IL-1α の、C. glabrata では IL-1α, IL-1β, および MIP-1α の産生があった。
自由記述の分野	口腔微生物学・免疫学
研究成果の学術的意義や社会的意義	口腔カンジダ症がカンジダ血症に移行する可能性があるので、舌組織以外に小腸、胃、脾臓、腎臓中の Candida spp. 菌数と産生されるサイトカインの種類とその量の増減を調べた。健常マウスでは生存率100%であった病原性が弱い Candida tropicalis と C. glabrata 感染によって、T細胞機能不全マウスのサイトカイン産生がみられ、その生存率は著しく低下した。この結果は、T細胞が減少する AIDS 患者でみられる免疫再構築症候群としてのカンジダ症発症メカニズムの解明に貢献する。また、サイトカインストームのマウスモデルも確立できる可能性がある。