| 研究課題/領域番号 |
20K10654
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
松田 友美 山形大学, 医学部, 教授 (90444926)
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| 研究分担者 |
石田 陽子 山形大学, 医学部, 准教授 (60322335)
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (10431595)
三浦 奈都子 (小山奈都子) 岩手県立大学, 看護学部, 准教授 (40347191)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 深部損傷褥瘡 / DTI / ILC３ / 創傷治癒 / 圧迫創 |
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| 研究実績の概要 |
難治性褥瘡の一因、深部損傷褥瘡 (Deep Tissue Pressure Injury: DTPI) は生命を脅かす激烈な炎症を惹起する。慢性炎症は、皮膚付属器官の消失や瘢痕治癒をもたらし、外貌や皮膚機能を障害する。そのため、本研究はDTPI憎悪による炎症の慢性化を防ぎ、傷を「きれいに治し」皮膚機能を温存する初期対応の看護ケアの確立を目指す。
自然リンパ球 (innate lymphoid cell: ILC) のひとつILC3は、炎症初期の応答調節や上皮系の恒常性維持の役割を担う。同じ上皮系組織である腸管粘膜上皮組織下でもLC3は重要な役割を担う。激烈な炎症の発生や慢性化に移行する炎症調整機構に皮膚および腸管に存在するILC3が連動して関わるのではないかと考えている。ILC3は表皮の損傷がなく感染がないDTPI早期には特に皮膚の炎症調整に関連し、皮膚組織における細胞数や活性が増える可能性が高いのではないかと仮説を立てた。創傷初期に皮膚の連続性を維持する看護ケアが創傷の炎症悪化に有用である根拠を明らかにすることで、褥瘡への早期介入の看護ケアの重要性を明確にする狙いもある。
今年度の研究目的は、DTPI発生初期におけるILC3の皮膚組織での局在性と炎症調整機構との関連の解明に向け、まずは皮膚の圧迫創における炎症過程で皮膚組織のILC3の経時的変化とその局在性を明らかにすることである。
マウスの深部組織損傷褥瘡モデルを用いて作製した0時間、3時間、1日、4日の創傷の皮膚組織にROR gamma(t) monoclonal antibody(AFKJS-9)による免疫組織化学染色を施し、ILC3の局在を検索したが、皮膚組織において創傷治癒過程も経時的な局在性の特徴的な所見は認められなかった。今後はさらに圧迫創の初期段階の経時的な変化を検索する。併せて切開創においてもILC3の局在性に特徴的な変化が認められるか、腸管粘膜上皮におけるILC3の局在性/増減と相関は無いかの検討を重ねる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
COVID-19の影響を受け、前回の科学研究費分の研究について実験を進めており、本件の研究と同時進行となっているため。さらに試薬の入手や機器の準備にも時間を要した。また、学外対応や大学における講義や実習の予定の急な対応を迫られ実験の延期を迫られたり時間の確保が難しかったため。
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| 今後の研究の推進方策 |
切開創の場合は創傷治癒過程において腸管粘膜上皮の結合状況に影響を受けていたことを受けて、腸管粘膜における免疫細胞系の検索を行う。腸管粘膜上皮におけるILC3の局在性/増減と相関は無いかの検討を重ねる。さらに皮膚組織において創傷の初期段階および圧迫創/切開創でもILC3の局在を引き続き検索する計画である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
COVID-19による大学内外の感染予防対策の規制や対応の影響を受けて、一昨年度、昨年度の実験が遅れている。実験に使用する試薬や物品の購入もそれに合わせて新しい物を使用できるようにしているため。
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