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研究代表者らはCx43が滑膜におけるTNF-α．IL-6，IL-1βなど炎症性サイトカインを介して関節破壊を誘導することを明らかにしてきた．しかしRAにおいて運動負荷におけるCx43の発現動態は不明であった．本研究でRA動物モデルにおいて一定の運動療法により滑膜内におけるCx43の産生を抑制し，TNF-αの発現を抑制した．また，関節炎期における運動療法によりcathepsin K陽性細胞は減少し，骨形態評価で骨破壊を抑制する効果も明らかにした．臨床上，RA患者の関節炎を経時的に評価し運動療法の施行時期や負荷量を決定することで，Cx43の発現を制御しながら効率的な治療を施行できる可能性がある．
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