| 研究課題/領域番号 |
20K11342
|
|---|
| 研究機関 | 日本体育大学 |
|---|
研究代表者 |
小谷 鷹哉 日本体育大学, 体育学部, 助教 (60849727)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
| キーワード | 骨格筋損傷 / リボソーム生合成 |
|---|
| 研究実績の概要 |
近年、骨格筋量の制御にタンパク質合成の場となるリボソームの生合成が重要となることが明らかとなってきた。そこで、本研究は骨格筋損傷からの再建においてもリボソーム生合成の活性化が重要となる可能性に着目した。今年度は、骨格筋培養細胞およびマウスを対象にリボソーム量の制御に関わる遺伝子発現を変化させるための条件検討を中心に行った。現在までのところ、骨格筋培養細胞における標的遺伝子の発現抑制については顕著に抑制された。しかし、過剰発現については傾向は観察されたものの、その程度が低かったため、引き続き検討を行う必要がある。マウスの遺伝子編集については、CRISPR/Ca9を用いてin situ受精卵ゲノム編集技であるi-GONAD法の技術習得・条件検討を行った。得られた産仔のジェノタイピングを行った結果、標的遺伝子においてモザイク個体が数匹確認された。今後は、培養骨格筋細胞およびマウスにおいて遺伝子発現を変化させた状態で、骨格筋損傷からの再建においてリボソーム生合成の活性化が重要となるか否かを検討し、本研究の最終目標である「骨格筋損傷の再生過程において、リボソーム生合成が新規治療標的となるか」を明らかにしていく。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
培養骨格筋細胞における遺伝子発現抑制およびマウスにおける遺伝子編集についての技術習得・条件検討は概ね予定通りに遂行された。
|
| 今後の研究の推進方策 |
培養骨格筋細胞の過剰発現の条件検討を行う。また、遺伝子編集マウスのオフターゲットの解析、野生型との交配を進め、標的遺伝子をノックアウトしたマウスを得る。これらを用いて、本研究の最終的な目標である「骨格筋損傷の再生過程において、リボソーム生合成が新たな治療標的となるか否か」を明らかにしていく。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
コロナ渦により研究活動が制限されたため、次年度使用額が生じた。培養骨格筋細胞における過剰発現の条件検討に使用する
|
