| 研究実績の概要 |
昨年度，冷却はミトコンドリア生合成のマスターレギュレーターであるperoxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1 (PGC-1)αのmRNA発現量の筋収縮後の増加を減弱させることを明らかにした．今年度はその分子メカニズムについて，シグナル分子のリン酸化に着目し検証した．
Wistar系雄性ラットを常温群と冷却群にわけ，常温群は水, 冷却群は氷水の入った袋を用いて，下腿前部を3分間冷却した. その後, 前脛骨筋を20 Hzにて1秒間電気刺激, 1秒間休息を30回繰り返すプロトコルを1セットとし, これを10セット実施した. 筋収縮直後に両脚の前脛骨筋を摘出し，AMP-activatedprotein kinase (AMPK) calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)，p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK)のリン酸化をウエスタンブロッティングを用いて，測定した．また，筋グリコーゲン濃度と筋中乳酸濃度を生化学的に測定した．その結果，両群のAMPK，CaMKII，p38 MAPKのリン酸化は，筋収縮によって有意に増加した．さらに，冷却は，AMPKのリン酸化の増加を有意に減弱させた．しかし，CaMKII，p38 MAPKのリン酸化には，冷却の影響は見られなかった．また，筋グリコーゲン濃度の筋収縮による減少は，冷却により有意に抑制された．
以上の結果から，冷却は，筋収縮によるAMPKの活性化および筋グリコーゲン分解を減弱させ，PGC-1αのmRNA発現量の増加を抑制する可能性が示唆された．
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