| 研究課題/領域番号 |
20K11478
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59030:体育および身体教育学関連
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
吉原 大作 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (00567266)
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| 研究分担者 |
藤原 範子 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10368532)
崎山 晴彦 千里金蘭大学, 生活科学部, 准教授 (30508958)
江口 裕伸 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (60351798)
鈴木 敬一郎 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (70221322)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 酸化ストレス / SOD1 / コミュニケーション障害 |
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| 研究成果の概要 |
これまでに研究代表者は、酸化ストレス防御系が脆弱なマウス（SOD1KOマウス）では、発育の遅延がみられるとともに、神経発達障害に類似した社会的コミュニケーション障害が現れることを報告してきた。本研究では、SOD1KOマウスおよび神経系培養細胞を用いて、発達障害の発症に酸化ストレスがどのように関与しているのか解析した。その結果、コミュニケーション障害の原因分子として注目されているドパミントランスポーター（DAT）の発現や局在に、酸化ストレスが影響を与えている可能性が示唆された。さらに、神経系などの細胞における鉄代謝異常（鉄欠乏）が、細胞内に酸化ストレスを惹起させる原因となる可能性も見出した。
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| 自由記述の分野 |
生化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自閉症スペクトラム障害（ASD）等の発達障害に関する研究は、神経薬理学的に様々な解析が進められてきた。それに対して、生化学的な解析は遅れており、発達障害の診断に利用できる病態マーカーも存在しない。本研究によって「酸化ストレス」と「発達障害」との関係が明らかになることで、発達障害発症の基本的かつ共通のメカニズムが解明できる可能性がある。また、生化学的解析によって、発達障害の発症時に特有の挙動を示す分子を明らかにすることで、これまでになかった発達障害の診断マーカーの開発や予防法（妊娠時の母親や成長期の小児への栄養指導や生活指導）の開発にもつながることが期待できる。
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