| 研究課題/領域番号 |
20K11634
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| 研究機関 | 椙山女学園大学 |
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研究代表者 |
本山 昇 椙山女学園大学, 生活科学部, 教授 (50277282)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 老化 / 細胞老化 / SASP / 食品 / 炎症性サイトカイン |
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| 研究実績の概要 |
細胞老化を起こした老化細胞は、加齢とともに蓄積する。また、老化細胞から炎症性サイトカインなどの液性因子が分泌される(SASP：細胞老化関連分泌現象)。老化細胞を特異的に除去(Senolysis)するやSASP因子の発現を抑制(Senostatics)する因子によって、種々の老年性疾患の発症や個体老化が遅延することが実証されてきており、細胞老化とりわけSASPの制御が個体老化、老年性疾患の予防・治療のターゲットと考えられている。そこで本研究では、Senostatics活性を示す食品成分に着目し、SASP獲得の分子メカニズムを明らかにするとともに、食の側面から健康をささえることにより、健康寿命延長の可能性を見出す。
スイカやトマトに豊富に含まれるカルテノイドなどSenostatics活性を示す因子のSASP因子抑制効果を明らかにすることでSASP制御メカニズムの解明を目指す。具体的には、カルテノイドの存在下・非存在下において細胞老化を誘導後、時間経過（0、4、10日）でRNAを抽出し、次世代シーケンサによる網羅的遺伝子発現解析（RNAをseq）を実施し、カルテノイドの有無による遺伝子発現の変化を検討し、SASP制御に対する関与について検討する。また、マウス個体レベルにおけるSASP因子抑制を介した個体老化、老年性疾患発症の遅延効果について実証することである。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
カルテノイドの存在下・非存在下において細胞老化を誘導後、時間経過（0、4、10日）でRNAを抽出し、次世代シーケンサによる網羅的遺伝子発現解析（RNAをseq）を実施し、カルテノイドの有無による遺伝子発現の変化を見出している。今年度は、細胞老化誘導後4日目の解析を行い、カルテノイドによる発現が低下する遺伝子候補を見出している。
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| 今後の研究の推進方策 |
細胞老化誘導後4日目の網羅的遺伝子発現の解析を進め、カルテノイドの有無により発現が変化している候補遺伝子を9個同定した。今後は、同定した遺伝子について、ノックダウンもしくは過剰発現を行うことで、SASPへの影響を検討する予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
新型コロナウイルス感染拡大のため学会開催が減少したなどのため。
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