神経活動時の高いエネルギー需要に応えるため、プレシナプスにおいてミトコンドリアによるATP産生は厳密に制御されると考えられるが、そのメカニズムは良く分かっていない。本研究では、ミトコンドリアと小胞体の物理的接触 (Mitochondria-Endoplasmic Reticulum Contact Site; MERCS) がミトコンドリアによるATP産生を制御する可能性を検証した。その結果、MERCSがミトコンドリアのカルシウム取り込みを制御し、プレシナプスにおけるシナプス小胞の放出制御に関わる可能性を見出した。
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