研究課題
ジストニアは、主導筋と拮抗筋の同時収縮による捻転性の運動異常を呈する不随意運動疾患であるが、原因となる神経回路は解明されていない。これまでにジストニア様の運動異常を示すdystonia musculorum（dt）マウスをモデル動物として、その原因遺伝子であるDystonin（Dst）の発現をCre組み換え酵素の作用によって抑制または回復できる条件付き遺伝子トラップ法システムを用いることで、dtマウスにおけるジストニア症状の原因となる神経回路を検証した。感覚神経系に選択的なCreマウスおよびウイルスベクター感染法によって感覚神経選択的にDst発現をON/OFFすることで、運動異常を発症または治療できるこを見出した。感覚神経回路の変化について形態と機能の両面から検証した結果、感覚運動回路の異常が運動障害と関連することを示した。以上の結果から、dtマウスの運動異常に関わる神経回路の一つが感覚運動回路であることを明らかにした。
2: おおむね順調に進展している
当初の計画よりも時間はかかったが、dystonia musculorumマウスの運動・姿勢異常の原因となる神経回路の一つが感覚運動回路であることを示した。現在、原著論文を投稿中であり、来年度中の論文発表を目指している。
これまでに、dystonia musculorumマウスの運動・姿勢異常の原因となる神経回路の一つを同定した。現在、研究成果をまとめた論文を国際学術誌に投稿中であり、最終年度中に論文を発表する。
研究成果をまとめた論文を国際学術誌に投稿中である。最終年中に研究成果を発表するため必要な経費として研究費の繰り越しが生じた。
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すべて 雑誌論文 (3件) (うち査読あり 3件、 オープンアクセス 2件) 学会発表 (3件) 備考 (1件)
Anat Sci Int
巻: 99 ページ: 7-16
10.1007/s12565-023-00739-1
iScience
巻: 26 ページ: 107448
10.1016/j.isci.2023.107448
Dis Model Mech
巻: 16 ページ: dmm050169
10.1242/dmm.050169
https://www.niigata-u.ac.jp/news/2023/372652/
