| 研究課題/領域番号 |
20K16018
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| 研究機関 | 松山大学 |
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研究代表者 |
澤本 篤志 松山大学, 薬学部, 講師 (70760388)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | シンナモイル誘導体 / ベージュ脂肪細胞 / SIRT1 / 肥満 |
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| 研究実績の概要 |
これまでにシンナモイル誘導体“N-Caffeoyltryptophan（NCT）”がマウス繊維芽細胞3T3-L1の分化初期段階においてSIRT1を活性化すること，mTORC1/S6K経路とMAPK/ERK経路を活性化することを明らかにしている．今年度は，マウス皮下脂肪組織より単離した初代培養前駆脂肪細胞を用いたNCTの効果の確認と，細胞内シグナル伝達に関する詳細な検討を行った．NCTは初代培養脂肪細胞の分化を促進するものの，ベージュ脂肪細胞関連遺伝子発現に有意な差は認められなかった．一方，3T3-L1におけるNCTの分化促進作用はU0126によって完全に抑制されることから，NCTはMAPK/ERKシグナル伝達経路を活性化することで脂肪細胞の分化を促進することが明らかとなった．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
NCTによる脂肪細胞分化促進作用にはMAPK/ERKシグナル伝達経路の関与が示唆されるものの，ベージュ化との関連性については不明な点が多い．現在は，MAPK/ERKシグナル伝達がSIRT1活性に及ぼす影響に焦点を当て，詳細な検討を進めている．
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| 今後の研究の推進方策 |
次年度もNCTのベージュ化誘導過程におけるSIRT1活性化機構の解明を行う．並行して，NCTが肥満モデルマウスに及ぼす影響についても検討する．
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