研究課題
若手研究
ES細胞や生殖細胞におけるMgaの機能は未だ不明な点が多く、生殖細胞の減数分裂開始におけるPRC1.6の制御機構は不明瞭であった。しかしながら、申請者はMgaが2つの異なるDNA結合領域を使い分け、より多くの減数分裂関連遺伝子を抑制していること、減数分裂を行う生殖細胞ではナンセンス依存的mRNA分解機構が抑制されていることを利用し、野生型Mgaに対してドミナントネガティブに働く生殖細胞特異的MgaSVを産生していることを明らかにした。
幹細胞生物学
Mgaの下流標的遺伝子や、MgaによるPRC1.6制御機構が明らかになったことによって、配偶子形成や減数分裂開始における分子メカニズムの解明の大きな一歩となった。また、Mgaは多種多様ながんで変異が報告されており、今回の研究で見つかった知見はMga変異型のがんの病態解明にもポジティブな波及効果をもたらすと考えられる。