本研究では細胞極性因子mInsc遺伝子のプロモーター領域のc-Rel結合配列を欠損したマウス(c-Rel Binding site (BS) delta)を樹立し解析を行った結果、肝臓障害からの再生メカニズムは肝臓再生メカニズムはc-Rel/mInsc axis非依存的である可能性、もしくはc-Rel/mInsc axisの欠損を補完する機構の存在が予想された。また、研究遂行の為に必要となる遺伝子改変マウスを効率的に樹立可能な汎用性の高いドナープラスミドシステムの開発に成功した。このシステムは遺伝子改変個体を必要とする様々な研究に貢献できると考えられる。
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