神経変性の病理学的プロセスは非常に複雑であり、メカニズムはよく解明されていない。 この研究では、神経免疫相互作用がEomes+Th細胞関連神経変性への移行に本質的な役割を果たすことを示しています。 この移行は、中枢神経系におけるIFN-Iの蓄積と、病原性Eomes+Th細胞の誘導と並行したミクログリアにおける表面マーカーClec7aのアップレギュレーションに関連しています。 さらに、long interspersed nuclear element-1 (L1)を、ミクログリアからのIFN-Iの顕著な誘導因子として、またCNS Th細胞に提示される優勢な原型抗原として同定しました。
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