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核タンパク質TDP-43の細胞質内蓄積を特徴とする前頭側頭葉変性症（FTLD-TDP）の原因タンパク質プログラニュリン（PGRN）のリソソームにおける働きを仲介する因子の探索を行い、解糖系を構成する酵素であるホスホグリセリン酸キナーゼ１（PGK1）を候補因子として同定した。PGRNとPGK1は共にリソソームの酸性化とオートファジックフラックスを正に制御し、易凝集性のTDP-43の蓄積を抑制した。PGK1の発現抑制下では、PGRNのリソソーム酸性化促進作用は認められなかった。また、PGRN欠損細胞では、解糖系の活性が低下することが示唆された。
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