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核小体ストレス応答はRPL11を介してMDM2を抑制し，P53を活性化させる癌抑制機構である。小児B前駆細胞性急性リンパ性白血病（BCP-ALL）ではTP53遺伝子変異がほとんど認められないため，核小体ストレス応答は良い治療標的と考えられる。
本研究では，まず，細胞株を用いて小児BCP-ALLで核小体ストレス応答が機能することを明らかにした。次に，小児BCP-ALLの治療で用いる薬剤の中で，4種類の薬剤が核小体ストレス応答を誘導することを明らかにした。また，臨床検体を用いた解析で，再発時にRPL11が低下する傾向があり，核小体ストレス応答の機能低下が再発に関連する可能性が示唆された。
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