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CaMKII臓器特異的遺伝子組み換えマウスでは慢性圧負荷モデルおよび2-hit theoryによるHFpEFモデルでの炎症反応および線維化シグナルが野生型と比較して有意に軽減し、慢性期の左室心筋リモデリングが抑制された。また、培養心筋細胞へのCaMKII遺伝子の過剰発現あるいはRNA干渉による発現抑制に伴うCaspase-1活性の変化や、培養液中の細胞外小胞の変化を解析したほか、非接触性共培養によるマクロファージへの影響を観察した。その結果、心筋細胞内のCaMKII由来のシグナルが細胞外小胞、IL-1β、IL-18等を介してマクロファージの反応を惹起していることが見出された。
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