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Vγ9Vδ2T細胞による腫瘍細胞の障害活性は、添加するゾレドロン酸濃度依存的、エフェクター細胞/ターゲット細胞比依存的により増強した。ゾレドロン酸はメバロン酸経路の酵素であるHMGCR発現を上昇させ、IPP蓄積及びVγ9Vδ2Tによる細胞障害活性増強に影響していると考えられた。EGFR阻害剤も同様にメバロン酸経路の酵素（HMGCR, FDPS）発現を上昇させた。しかし、EGFRノックダウンはZOLによるVγ9Vδ2T細胞の腫瘍細胞障害活性増強へ影響せず、EGFR遺伝子変異含め、特定のドライバー遺伝子とZOLによるVγ9Vδ2T細胞の腫瘍細胞障害活性増強の関連性は見いだせなかった。
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