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分子標的治療薬薬投与によりざ瘡様皮疹などの皮膚症状を高率に生じることが知られているが、薬疹発症のメカニズムについては未だ不明な点が多い。これまでにEGFR阻害薬が培養ケラチノサイトの抗菌ペプチドβ-defensinの産生を阻害することを明らかにした。本研究では、実際の患者において、EGFR阻害薬が皮膚自然免疫応答にどのような影響を及ぼしているのかを検討した。EGFR阻害薬によるざ瘡様皮疹はβ-defensinの低下に伴い発症することを見出した。皮膚常在菌の表皮ブドウ球菌はTLR2を介してTGF-αを誘導し、EGFRを活性化することでβ-defensin-3を産生することが明らかになった。
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