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これまでの検討から、低酸素環境下において多発性骨髄腫細胞の細胞外小胞（exosomes）分泌を阻害すると、HK2発現量の低下と細胞死の誘導が生じることがわかっている。本研究では、exosomes分泌阻害によりHK2のミトコンドリアにおける抗アポトーシス機能が低下している可能性を見出した。また、多発性骨髄腫細胞の低酸素環境におけるexosomes分泌制御メカニズムの一つとしてAkt/AS160経路を明らかにした。上記は多発性骨髄腫細胞の低酸素環境適応メカニズムの解明に繋がる重要な知見と考えられる。
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