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IFNαは骨髄増殖性腫瘍に対する細胞減少療法として用いられてきたが、詳細なシグナル伝達のメカニズムは不明である。シグナル下流にJAK1とTYK2が存在しており、各分子の役割を明らかにするために、ノックアウトマウスを使用し検討した。TYK2欠損マウスにおいて、IFNαの治療効果およびシグナル減弱が見られ、TYK2が必須の分子であると判明した。
また、JAK2 V617Fマウスにおいて、ヒトで報告されているMPN関連腎症に類似した腎病変が再現できることを確認した。腎病変形成のメカニズムを明らかにするためのマウスモデルとして、今後解析を進めていく予定である。
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