2023 年度研究成果報告書

敗血症性心筋症におけるβ3アドレナリン受容体の誘導型NOS調節機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号	20K17852
研究種目	若手研究
配分区分	基金
審査区分	小区分55060:救急医学関連
研究機関	旭川医科大学
研究代表者	川口哲旭川医科大学, 医学部, 助教 (60814217)
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2024-03-31
キーワード	敗血症 / 心不全 / 敗血症性心筋症 / 心筋代謝 / 心機能障害 / βアドレナリン受容体
研究成果の概要	我々の研究成果から、1)敗血症性心筋症で心筋β3アドレナリン受容体(β3AR)は増加させる、2)β3ARは一酸化窒素(NO)を産生に寄与し、β3ARからの誘導型一酸化窒素産生経路(iNOS)を介した独自のNO産生経路を有する可能性がある、3)敗血症性心筋症では心筋β3ARを遮断する事で、心筋代謝障害を抑制し、心機能低下を抑制する、事がわかった。この事から、心筋β3ARが敗血症性心筋症における新たな治療戦略となる可能性がある。
自由記述の分野	救急医学
研究成果の学術的意義や社会的意義	敗血症性心筋症は予後不良の合併症であり、その有効な治療法は存在しない。本研究では、リポポリサッカロイドを投与した敗血症マウスを用いて心筋β3アドレナリン受容体(β3AR)の発現が増加する事を証明した。また、敗血症では過剰な一酸化窒素(NO)が産生される事で心筋代謝障害を引き起こすが、心筋β3ARは独自の一酸化窒素合成酵素(iNOS)を介したNO産生経路を持っている事がわかった。すなわち、敗血症での心筋β3ARを遮断する事で、過剰なNO産生を抑制し、これが心機能障害を抑制する事が示された。これらの結果から、β3AR遮断が敗血症性心筋症に対する新たな治療法につながる可能性が示された。