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血管内皮細胞では、インスリン前処理によりPI3K-Akt-FoxO1経路を介してLPS・TNFα誘導性VCAM1発現が抑制された。高血糖状態で48時間培養するとインスリン抵抗性が惹起し、インスリン刺激時のLPS・TNFα誘導性VCAM1発現抑制効果は減弱した。また、VCAM1発現変動と一致して、TKD2とTHP-1との細胞接着の変動が見られた。
VEIRKOマウスではWTマウスと比較して、歯肉中のインスリン受容体発現が約50%減少しており、ex vivoインスリン刺激時のAkt-FoxO1リン酸化は有意に減弱した。実験的歯周炎に伴う歯槽骨吸収は、VEIRKOマウスでより進行していた。
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