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我々はこれまでに，炎症の増悪や創傷治癒の炎症がHMGB1が関わっていることを，歯周炎および抜歯モデルマウスを用いて明らかにした。しかし，HMGB1ノックアウトマウスを用いた研究報告はなく，様々な炎症性疾患 の発症のメカニズム については依然不明である。本研究の目的としては，血管内皮細胞由来のHMGB1が，歯周病の遷延化と全身疾患の進行に関与しているかを検証することである。具体的には，血管内皮細胞特異的HMGB1ノックアウトマウスを用いた歯周炎モデルマウスを作製し，炎症の定量，マクロファージの分極などの分子生物学的，組織学的に検討することである。
In-vitro:野生型マウス(WT)由来の骨髄単球細胞をマクロファージ へ分化させ，Lipopolysaccharide，rhHMGB1，抗HMGB1抗体を添加した。48時間後にM1 マクロファージへの極性化度を解析している。
In-vivo: WT，マクロ ファージ特異的HMGB1ノックアウトマウス(LysMCre/+-Hmg1f/f)，抗HMGB1抗体腹腔内投与マウス(Anti-HMGB1)を用いて，絹糸結紮歯周炎モデルを作製した。
3 日後に，1：抗HMGB1抗体の歯周組織への移行(Anti-HMGB1)，2：腹腔内マクロファージのM1 への極性化度，3：歯周組織中のM1への極性化度と局在，4：歯槽骨吸収度，5：歯肉中の遺伝子発現を検討している。
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