| 研究実績の概要 |
薬剤関連顎骨壊死（MRONJ, Medication-related OsteoNecrosis of the Jaw）の発症メカニズムには不明な点も多いが、その機序には破骨細胞抑制作用だけでなく、血管新生の抑制作用も原因であるとの報告がある。そこでわれわれは、血管新生促進作用を有するエストロゲンが閉経後に低下することが血管新生抑制の要因となり、MRONJの発症要因となるのではないかと仮説を立てた。そこで本研究はMRONJについてエストロゲンと顎骨における血管新生に着目し、動物モデルを用いたMRONJの病態へのメカニズムを解析することにより、新たな治療戦略確立に必要な知見を得ることを目的とした。基礎研究としては、骨幹細胞、骨芽細胞に対して、ホルモンや成長因子、リン酸カルシウムなどの因子添加を計画した。骨芽細胞（ST2、MC3T3-E1）を用いたOCP/Col添加実験を行い、骨形成転写因子であるOsterixとRunx2および、Ⅰ型コラーゲン、ALP、OPN、OCNなどの骨分化マーカー全般の著明な発現、石灰化の亢進が確認された。
さらに今後は、エストロゲンの細胞添加実験を行い、骨芽細胞におけるホルモンに対する細胞生物学的解析を進める予定である。
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