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DNA修復機構やDNA損傷応答の異常はゲノム不安定化に起因する。これまでに、真核生物における転写領域でのRNAポリメラーゼII（Pol II）の停滞はゲノム不安定性に関与することが報告されている。また、Pol IIが内因性のDNA二本鎖切断（DSB）の誘発に関与することも報告されている。しかし、転写領域でのPol IIとDSB修復との関係性について、詳細は明らかになっていない。本研究では、転写領域のDSB修復に対するPol IIの関与について明らかにすることを目的とした。
まず、DSB修復関連タンパク質とPol IIとの相互作用について検討を行った。カンプトテシン（CPT）処理後の細胞を用いて、Pol II抗体による免疫沈降（IP）を行い、DSB修復関連タンパク質抗体の検出を試みた。その結果、幾つかのDSB修復関連タンパク質がPol IIと相互作用することを確認した。
また、既報の転写共役型修復時に見られるPol IIのユビキチン化が、今回の状況でも生じるのか、上記IPを行い、Pol IIのバンドシフトを指標に検討した。CPT処理によって、Pol IIのバンドシフトが検出された。また、ユビキチン抗体を検出する実験からも、損傷依存的にPol IIのユビキチン化が起こることを明らかにした。
さらに、相互作用に関与するユビキチンリガーゼの同定を試みた。ユビキチンリガーゼの発現抑制または欠損細胞を作成し、上記のIPを行った。その結果、あるユビキチンリガーゼの発現抑制または欠損により、Pol IIのユビキチン化の抑制、並びにPol IIとDSB修復関連タンパク質との相互作用の低下を確認した。
以上の結果から、転写領域におけるDSB修復にはPol IIが関与しており、Pol IIのユビキチン化を介してDSB修復タンパク質が動員されることを示唆した。（未発表の為、タンパク質名は伏せた。）
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