| 研究課題/領域番号 |
20K21320
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
川崎 努 近畿大学, 農学部, 教授 (90283936)
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| 研究期間 (年度) |
2020-07-30 – 2023-03-31
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| キーワード | エフェクター / イネ / シロイヌナズナ / 病原性 |
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| 研究実績の概要 |
病原菌が、植物で感染拡大をする際、宿主細胞内にエフェクターと呼ばれるタンパク質を分泌する。エフェクターは、植物の免疫誘導を抑制したり、宿主の遺伝子発現を制御して菌の増殖環境を整える機能をもつ。このようにエフェクターは病原菌の病原力の根源となっており、いかにエフェクターの機能を抑制するかが病原菌の増殖抑制において重要な課題となっている。本研究では、エフェクターと相互作用するタンパク質ドメインを、エフェクタートラップドメイン（ETD）として利用し、ETDがエフェクターの機能を阻害するかについて解析を行う。得られた成果をもとに、ETDを利用して、病原菌の感染力を弱体化される次世代型の耐病性技術の開発を行うことを目的としている。
植物の重要病害を引き起こすXanthomonas属やRalstonia属の病原菌は、TALエフェクターをもつ。TALエフェクターは、宿主の核で転写因子として働き、菌の増殖に都合がいい宿主遺伝子を発現させる、最も重要な病原性因子である。TALエフェクターが、NB-LRR型病原菌認識受容体Xa1がもつBEDドメインと相互作用することを見出したため、BEDを発現させた形質転換イネとシロイヌナズナを作製した。本年度、BED発現イネに白葉枯病菌を感染させたが、顕著な病原菌の増殖抑制は見られなかった。一方、シロイヌナズナでは、病原菌の抑制効果が観察され、その有効性が示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
BEDドメインを過剰発現するイネとシロイヌナズナを作出し、導入遺伝子が発現していることを確認した。さらに、それらについて、病原菌感染に対する抵抗性を解析したところ、イネでは、病原菌の抑制効果が見られなかったが、シロイヌナズナでは効果が見られた。
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| 今後の研究の推進方策 |
白葉枯病菌のTALエフェクターであるAvrXa7がSWEET14遺伝子の転写を誘導し、Xoo1996がLsi1遺伝子の転写を誘導することが知られている。当研究室では、それらの転写誘導をプロトプラストを使って解析する実験系を保有しており、本実験系を用いて、BEDがこれらのTALエフェクターの機能を抑制するかどうかを解析する。また、BEDの発現量が多い形質転換体を選抜し、それを用いて、白葉枯病抵抗性を解析し、病原性の抑制におけるBEDドメインの有効性を評価する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
本年度、BED過剰発現体やプロトプラストを用いた遺伝子発現量解析および生化学的解析に多くの経費を使用する予定であったが、コロナウイルス感染症による影響もあり、それらの一部を来年度に行うことになった。繰越した予算は、来年度のこれらの研究に使用する予定である。
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