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病原菌が植物細胞内に分泌するエフェクターは、植物の免疫誘導を抑制したり、宿主の遺伝子発現を制御して菌の増殖環境を整える機能をもつ。このように、エフェクターは、病原菌の病原力の根源であると考えられ、病原菌の拡大を抑制する上で、如何にエフェクターの機能を抑制できるかが重要なポイントとなる。そこで、本研究では、エフェクターが相互作用するタンパク質ドメインを利用して、エフェクターの機能を抑制することを試みた。
イネ白葉枯病菌は、20個程度のTALエフェクターをもつ。TALエフェクターは、宿主細胞の核で転写因子として働き、菌の増殖を助ける遺伝子の発現を誘導する。イネのNB-LRR受容体Xa1のN末端領域に存在するBEDドメインは、TALエフェクターの間で高度に保存されているC末端領域に結合することが明らかになった。このことから、BEDドメインの発現により、白葉枯病菌がもつ全てのTALエフェクターを阻害できると考えられた。また、BiFC解析により、BEDドメインが核でTALエフェクターと相互作用することがわかった。そこで、イネプロトプラスト系を用いて、BEDドメインがTALエフェクターの機能を抑制するかどうかを解析した。TALエフェクターAvrXa7によるイネOsSWEET1遺伝子のプロモーターの活性化を測定する実験系で、BEDドメインを共発現させたが、AvrXa7の転写活性の減少は検出できなかった。さらに、BEDドメインを過剰発現するイネ系統を5系統作出した。それらのイネ系統に白葉枯病菌を感染させ、病原菌の増加を解析したが、顕著な病原性の低下は見られなかった。このように、BEDドメインは、核でTALエフェクターと相互作用するものの、その機能を抑制することができないことが分かった。そのため、BEDドメインに転写抑制ドメインなどを融合する必要があると考えられる。
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