| 研究課題/領域番号 |
20K21489
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分47:薬学およびその関連分野
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
登美 斉俊 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 教授 (30334717)
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| 研究分担者 |
石川 源 日本医科大学, 医学部, 講師 (20287767)
野口 幸希 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 助教 (10803661)
西村 友宏 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 准教授 (40453518)
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| 研究期間 (年度) |
2020-07-30 – 2022-03-31
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| キーワード | 胎盤 |
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| 研究成果の概要 |
胎盤特異的に発現するsyncytin-2は膜融合能を持ち、合胞体化による関門形成に関与する。胎盤モデル細胞由来エクソソームの肝モデル細胞への取り込みは、細胞でのsyncytin-2発現を誘導することで上昇した。エクソソームを添加した肝モデル細胞における胎盤特異的miRNAの発現も検出され、syncytin-2発現はエクソソームによる細胞間情報伝達に寄与すると考えられた。ただし、syncytin-2受容体であるMFSD2Aのマウス肝臓での発現が絶食時のみであることも示され、関与は限定的である可能性がある。MFSD2Aは、胎児へのドコサヘキサエン酸の供給を担うことも示唆された。
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| 自由記述の分野 |
薬物動態学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Syncytin-2は胎盤特異的に発現する分子であり、本研究では本分子を発現する胎盤細胞由来のエクソソームが細胞間の情報伝達の促進に貢献する可能性を示す結果を得ることができた。妊娠期における胎盤から母体への情報発信メカニズムを新たに提唱する先駆的結果である。ただし、受容体となるMFSD2Aの発現細胞は限られており、血液脳関門には発現していることが確認できた一方で、肝臓においては恒常的に発現していないことも明らかとなった。妊娠期における薬物代謝の変動に本メカニズムが関与している可能性については、慎重な評価が必要である。
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