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がんの分子標的薬として様々なキナーゼ阻害薬が開発・承認されて実臨床で使用されている。しかし、多くの症例で薬剤耐性が生じ、その際に時折、キナーゼ活性が更に亢進するような変異が生じることがあり、そのような場合には阻害薬を除くことでキナーゼ活性が過剰になりすぎると逆に細胞増殖が抑制されることを見出していた。そこで本研究ではキナーゼ活性を逆に亢進させることで抗腫瘍効果を誘導できないかと考え、そのメカニズムの理解から新たな治療標的となる因子や経路を探索した。その結果、治療抵抗性を獲得したALK陽性肺がんにおいてしばしば過剰な増殖シグナルが認められること、その際にある因子の抑制が重要であることを見出した。
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