| 研究課題/領域番号 |
20K21757
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
深田 宗一朗 大阪大学, 薬学研究科, 准教授 (20432445)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-07-30 – 2022-03-31
|
| キーワード | 筋サテライト細胞 / レジスタンストレーニング / 自発運動 / 機械的負荷 / 静止期 |
|---|
| 研究実績の概要 |
筋サテライト細胞 (MuSC: Muscle Satellite Cell)の静止期維持シグナルの1 つであるカルシトニン受容体をMuSC特異的に欠損させたマウスを回転ケージによる自発運動下で飼育すると，コントロールマウスでは何も変化がない長趾伸筋において，MuSC 数の増加を観察していた。今年度は，この結果の再現性をとると同時に前脛骨筋においても同様の結果を得ることができた。また増殖したMuSCが筋線維核になっている証拠も得ることができた。さらに，CalcRの下流分子であるProtein Kinsa A (PKA)をCalcR欠損マウスに補充することで，これらの筋における運動依存的なMuSCの増殖は抑制された。この運動依存的なMuSCの増殖を誘導している因子に対する受容体を欠損させたマウスとCalcR欠損マウスを交配し，その機能を現在解析している。また，代償性筋肥大モデル（レジスタンストレーニング）において，MuSCの増殖をCalcRの発現低下依存的に誘導する候補因子も習得しており，現在それらの活性評価を主にin vivoで行っている。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
最も時間と労力のかかる，In vivoのMuSC特異的な遺伝子欠損マウスの解析が順調なため
|
| 今後の研究の推進方策 |
基本的に計画どおり，CalcR欠損マウスの運動依存的な増殖を誘導している因子の同定を目指す。さらに，通常マウスではみられない，CalcR欠損マウスのMuSCが増殖した結果，MuSCにどのような影響がでるかについても，検討を進める。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
コロナの関係で，雇用予定のポスドクが急遽帰国したため。
|
