| 研究課題/領域番号 |
20K21757
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
深田 宗一朗 大阪大学, 薬学研究科, 准教授 (20432445)
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| 研究期間 (年度) |
2020-07-30 – 2022-03-31
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| キーワード | カルシトニン受容体 / 静止期 / 自発運動 / gp130 / Thrombospondin-1 |
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| 研究成果の概要 |
本申請では，サテライト細胞の静止期シグナルであるカルシトニン受容体（CalcR）の欠損マウスで観察される非負荷筋内のMuSCが運動依存的に増殖するメカニズムは，CalcR-PKA-Yap1経路の破綻であることが明らかとなった。レジスタンストレーニング依存的に増加するThrombospondin-1は血液中で検出できないことから，別の因子による可能性がかんがえられた。逆に代表的なレジスタンストレーニング依存的因子であるIL-6は，レジスタンスモデルにおいてはそれほどMuSCの増殖に重要でない可能性が考えられた。
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| 自由記述の分野 |
筋生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
MuSCは骨格筋にかかる負荷の違いにより静止期と活動期を行き来する。その根底のメカニズムは，申請者が追究してきたCalcR-PKA-Yap1経路と運動依存的に血液中で増加する因子または，局所で発現するThrombospondin-1などの因子であることが明らかとなった。局所，全身性の因子を組み合わせて効率よくMuSCを増殖させ，筋線維核を増加させることができれば，筋線維核の補充による新しい治療法につながることを提示できた。
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