| 研究課題/領域番号 |
20K21776
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 福岡大学 |
|---|
研究代表者 |
川中 健太郎 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (80339960)
|
|---|
| 研究分担者 |
檜垣 靖樹 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (10228702)
河本 絵美 長岡工業高等専門学校, 物質工学科, 准教授 (40634514)
上原 吉就 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (70373149)
畑本 陽一 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 国立健康・栄養研究所 栄養・代謝研究部, 研究員 (90738832)
木戸 康平 福岡大学, スポーツ科学部, 助教 (50822730)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-07-30 – 2022-03-31
|
| キーワード | 不活動 / ギブス固定 / ラット / ヒラメ筋 / インスリン抵抗性 / メタボローム / TXNIP / 糖取り込み |
|---|
| 研究成果の概要 |
活発な運動によって筋細胞内のエネルギー源(グリコーゲン、CrPなど)が減少し、これを細胞内メッセンジャーとしてインスリン感受性が上昇する。一方、身体不活動(立位・歩行などの日常活動量の減少)によって骨格筋のインスリン感受性は低下するが、不活動筋ではエネルギー源が増加することはない。すなわち、不活動特異的な筋細胞内メッセンジャーが存在するはずだが、実体は不明である。
そこで、本研究では、実験動物ラットを用いて、不活動由来の筋内代謝物変化をメタボローム解析で網羅的に分析した。その結果、不活動由来のグルタミン酸の増加、あるいはコリンやサルコシンの減少がインスリン抵抗性を引き起こす可能性が示された。
|
| 自由記述の分野 |
運動栄養生理学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
スポーツなどの活発な運動によって筋細胞内のエネルギー源(グリコーゲン、CrPなど)が減少し、これを細胞内メッセンジャーとしてインスリン感受性が上昇する。一方、身体不活動(立位・歩行などの日常活動量の減少)によって骨格筋のインスリン感受性は低下する。本研究は不活動特異的な筋細胞内メッセンジャーの候補(グルタミン酸、コリン、サルコシンなど)を示すものであり、今後、これらの代謝物質の変化とインスリン抵抗性の因果関係を検討する。将来的には、これらの代謝物質の変化を抑制し、不活動誘発性インスリン抵抗性を防止できる処方、例えば、「食事」「機能性食品」「ストレッチ」などを用いた運動代替処方の開発に繋げる。
|
