| 研究課題/領域番号 |
20K22692
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0704:神経科学、ブレインサイエンスおよびその関連分野
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
國見 洋光 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任助教 (40877073)
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| 研究期間 (年度) |
2020-09-11 – 2022-03-31
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| キーワード | HIF-1α / BNIP3 / 眼虚血再灌流 / 網膜神経節細胞 / 緑内障 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、本邦の失明原因第一位の緑内障をはじめとした網膜内層神経細胞障害を生じる疾患における網膜神経細胞死の分子メカニズムを解明することで、その新規治療法開発に繋げることを目的とした。
網膜内層神経障害を生じさせる動物モデルを用いて、網膜内層の神経細胞死に低酸素誘導因子1α(HIF-1α)とその下流の100ほどの遺伝子の中からBNIP3という原因遺伝子を発見した。また、網膜においてこのBNIP3遺伝子を阻害すると、同じように網膜に障害を加えても神経保護作用があることを見出した。
これらの結果から、緑内障の新規治療にBNIP3阻害が有用であると示唆された。
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| 自由記述の分野 |
網膜神経細胞
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の最終目的である緑内障に対する新規治療開発について、HIF-1α/BNIP3経路の阻害という新しい可能性を見出すことができた。本邦の失明原因第一位である緑内障治療は、現在のところ点眼、手術ともに眼圧下降という対症療法のみであり、根本的な新規治療開発が待たれる状況である。網膜神経節細胞という網膜内層にある細胞が細胞死を引き起こすことで緑内障が発症するが、その分子メカニズムを解明でき、かつ動物モデルでも証明できたことは今後ヒトでの治療法開発につながると考えられる。
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