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骨髄系腫瘍の約10-20％がコヒーシンの遺伝子変異を有するが、コヒーシン変異が白血病を引き起こす分子機序は十分に明らかになっていない。本研究では、コヒーシン変異による分子異常を詳細に解明するとともに、変異特異的な新規治療法の開発を目指す。
ゲノム編集を応用し、コヒーシン欠失白血病細胞株を複数樹立した。エピゲノムを標的とする抗癌剤の一部がコヒーシン欠失株に特異的な増殖抑制効果を示した。この効果は免疫不全マウスへの移植モデルでも同様に観察された。また、新たにコヒーシン変異と他のドライバー遺伝子変異の複数変異マウスモデルを作成し、両遺伝子の協調的な効果を表現型および分子レベルで示した。
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