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2021 年度 研究成果報告書

単核貪食細胞による筋肉のカタボリズム亢進メカニズムの解明

研究課題

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研究課題/領域番号 20K22876
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分基金
審査区分 0902:内科学一般およびその関連分野
研究機関香川大学

研究代表者

北田 研人  香川大学, 医学部, 助教 (30882493)

研究期間 (年度) 2020-09-11 – 2022-03-31
キーワード食塩 / 筋萎縮 / マクロファージ / 浸透圧 / TonEBP
研究成果の概要

我々は、食塩の過剰摂取が筋肉の蛋白質異化(カタボリズム)を亢進させ、筋肉量減少を引き起こすことを報告した。しかしながら、高食塩摂取に伴う筋肉量減少メカニズムは不明である。そこで本研究では、予備検討にて関与が疑われる単核貪食細胞/TonEBPに焦点を当て、高食塩摂取による筋肉量減少メカニズムを解明し、加齢や現代社会の生活習慣に伴う筋委縮機序の一端を明らかにすることを目的とした。本研究の実験結果より、高食塩摂取に伴う筋肉量減少メカニズムには、単核貪食細胞/TonEBP/蛋白質Aが関与していることを見出した。

自由記述の分野

薬理学・生理学

研究成果の学術的意義や社会的意義

現代の生活習慣や加齢に伴う筋肉量および筋力の低下(筋委縮)は、生活の質(QOL)や健康寿命を低下させてしまうが、具体的な予防・治療法が存在しないのが現状である。本邦は、食塩摂取量が多い国のひとつであり、高食塩摂取による筋肉のカタボリズム亢進(筋肉量減少)は、加齢や現代の生活習慣に伴う筋委縮メカニズムの一因である可能性が考えられる。本研究により、高食塩摂取に伴う筋萎縮のメカニズムに、単核貪食細胞/TonEBP/蛋白質Aが関与していることが明らかとなった。将来的には本研究の成果を基盤とし、食塩の摂り過ぎや加齢による筋委縮に対する予防・治療法の開発へつなげ、ヒトの健康寿命延長を目指す。

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公開日: 2023-01-30  

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