研究課題
研究活動スタート支援
心筋梗塞後の不全心筋においてHERPUD1が増加し、心筋細胞に対する過酸化水素刺激でもHERPUD1が増加した。HEPPUD1のノックアウトでは心筋梗塞後の心機能低下が増悪した。アデノウイルスを用いたHERPUD1の過剰発現ではミトコンドリア機能低下を抑制し、細胞死を軽減させることが明らかとなった。HERPUD1は心筋梗塞後の不全心筋においてミトコンドリア機能低下および心筋細胞死を軽減することで、心筋保護的に機能する可能性が示唆された。
循環器内科学
本研究は心筋細胞における小胞体およびミトコンドリア制御機構を明らかにすることで、心不全の新たな病態機序を明らかにし、加えて新たな新規治療法の開発に発展する可能性がある。