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高血圧は心血管病の最大の危険因子であるが，その病態生理は十分に解明されていない．本研究では，AT1受容体シグナルの抑制因子であるATRAPに着目し，高血圧における皮膚組織レニン・アンジオテンシン系（RAS）の病態生理解明を目的とした．C57BL/6マウスと比較してRAS感受性が亢進している129/Svマウスでは，アンジオテンシンⅡ負荷による血圧上昇がC57BL/6よりも増悪し，皮膚ナトリウム量は増加傾向にあった．一方で，高食塩負荷による血圧上昇は129/Svマウスで増悪したものの，皮膚ナトリウム量増加は認めなかった．また，ケラチノサイト特異的ATRAP欠損マウスの作製に成功し解析を進めている．
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