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歯周炎は，歯周病原細菌に起因した過度な免疫応答によって重症化し，歯周組織の破壊を伴う慢性炎症性疾患である。その病態は，歯肉溝における歯周病原細菌の感染によって補体などの自然免疫系が活性化され，好中球やマクロファージ，樹状細胞などの炎症性免疫細胞が歯周組織へ遊走することで病状が進行する。
HMGB1は，炎症性メディエーターとしてサイトカインの産生を促進し，急性および慢性の様々な炎症性疾患に関与する重要な分子である。特に脳血管疾患や神経因性疼痛などの分野では，HMGB1に関連した創薬研究が盛んに行われている。歯周炎においては，抗HMGB1抗体が炎症と歯槽骨吸収を抑制することが報告されているが，その詳細なメカニズムについては未だ不明である。
本研究では，多くの炎症性疾患の病態において重要な役割を担うマクロファージとHMGB1の関連に着目して，HMGB1が歯周組織に及ぼす免疫学的な影響をin-vivoとin-vitroで検討した。その結果，歯周炎組織においてHMGB1を抑制すると，マクロファージのM1タイプへの分化が減少した。また，歯周炎組織中の炎症性サイトカインの遺伝子発現は減少し，歯槽骨吸収は抑制された。
本研究の一連の結果から，歯周炎の急性期において，HMGB1はマクロファージをM1タイプに分化させることで，過剰な免疫応答を引き起こす起因分子の1つとなっていることが示唆された。これは，HMGB1の歯周炎の病態における複雑な免疫学的メカニズムを解明する一助となる。
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