53BP1については、DNA損傷修復における機能解析が進んでいるが、アポトーシスにおける機能の報告はほとんどない。本研究の成果は、DNA損傷修復研究分野にとって非常に興味深いものであることが期待される。 クロマチンがアポトーシス細胞の表層に露出することは既に報告されているが、その露出機構は不明である。露出したクロマチンには、自己免疫寛容を誘導する説と、逆に自己抗原となるという説がある。本研究は、この2つの説のいずれが正しいかを決定するための手がかりになると考えられ、自己免疫疾患の理解および治療法の開発に大きな知見を与えることが期待される。
|