| 研究課題/領域番号 |
21220006
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
狩野 方伸 東京大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40185963)
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| 研究分担者 |
崎村 建司 新潟大学, 脳研究所, 教授 (40162325)
少作 隆子 金沢大学, 保健学系, 教授 (60179025)
岸本 泰司 徳島文理大学, 薬学部, 助教 (90441592)
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| 研究期間 (年度) |
2009-05-11 – 2014-03-31
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| キーワード | 神経科学 / 生理学 / 脳・神経 / シナプス / 生理活性物質 |
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| 研究概要 |
これまでの研究を継続・発展させ、平成25年度に以下の研究を行った。脳スライス及びin vivoの個体脳の解析は狩野が、培養海馬ニューロンの解析は少作が、行動学的解析は岸本と狩野が担当した。また、遺伝子改変マウスの維持は崎村が担当した。
１． 内因性カンナビノイド(eCB)系によるNMDA受容体機能調節のメカニズム： 逆行性シナプス伝達を担うeCBである2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)の合成酵素DGLαの欠損マウスと、2-AGの受容体であるCB1の欠損マウスの側坐核中型有棘ニューロンの興奮性シナプスにおいて、NMDA受容体機能の低下が認められた。その原因として、NR2Bサブユニットを含むNMDA受容体の寄与が低下していることを示す電気生理学的所見を得た。
２．大脳基底核の運動学習におけるeCB系の役割： 3レバーオペラント課題のマウスへの適用について、平成２４年度に引き続き検討した。
３．分界条床核の抑制性シナプス伝達の2-AGによる逆行性伝達抑圧のメカニズム：分界条床核の抑制性シナプスの逆行性伝達抑圧が、eCB系遺伝子改変マウスにおいてどのように変化しているかについて、継続して電気生理学的解析を行った。
４．eCB系の海馬機能における役割： eCB系遺伝子改変マウスにおいて、瞬目反射条件付けのLI (latent inhibition)課題に関する解析を継続した。
５．eCB系の抗炎症作用：U87-MGヒト悪性グリオーマ細胞における、NF-kBシグナルを介する炎症作用に注目し、グリアのeCB系による抗炎症作用のメカニズムを調べるための条件検討を行った。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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