研究課題
平成22年度の成果を研究項目毎に述べる。1、変異株の解析平成21年度に引き続き、新たな変異株の検索と、既に得られている変異株についての遺伝解析を行った。また、一部の変異株については、次世代sequencerによる配列解析を行った。カルシウムの変異株については細胞壁多糖の合成に関与すると思われる遺伝子の変異が原因となっている可能性が高まったので、この原因遺伝子候補をクローン化し、変異株に導入する実験を進めると共に、同じ遺伝子に変異をもつ系統を複数入手して表現型を確認したところ、もともとの変異株と同様のカルシウム欠乏感受性を示したので、原因遺伝子が特定できたと考えている。他のカルシウム変異株についても遺伝解析を進めた。また、マグネシウムに関する変異株についてもマッピングによって原因遺伝子の存在する領域を狭め、その領域にどのような変異があるかを検討したところ、膜タンパク質遺伝子に変異があることが明らかになった。この遺伝子が原因となっているかどうかを調べる実験に着手した。また、マグネシウムについての新規変異株やマンガンについての新規変異株を同定することに成功した。銅の要求性が高まった系統については、2系統について遺伝子マッピングを進め、一つの系統には原因遺伝子が二つあることを明らかにした。また、ホウ素に対する応答に異常を示す変異株をさらに変異原処理し得られた変異株については原因遺伝子を特定することができた。2、ホウ素栄養による輸送制御機構の解明昨年度までに明らかにしていた、ホウ素輸送体NIP5;1のmRNAの蓄積がmRNA分解のレベルで制御について、5'非翻訳領域の約20塩基対の領域が重要であることを明らかにした。また、BOR1タンパク質蓄積の制御に関わるアミノ酸配列を新たに同定した。3、無機元素輸送の定量的理解へ向けてのアプローチ根での輸送モデルの構築に向けて根の細胞プロファイルを反映したモデルの構築を進めた。
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