研究課題
(1)MCP-1依存性腸管マクロファージの恒常性維持における重要性:正常マウス腸管マクロファージはflow cytometryの解析から2つの分画に分かれ(LPマクロファージ-1、2)、MCP-1欠損マウスではLPマクロファージ-2分画の減少が認められた。このLPマクロファージ分画はLL-10高産生型であり、MCP-1欠損マウスではDSS腸炎誘発時にこのLPマクロファージ-2分画のホーミングが傷害されており腸炎が増悪することを突き止め、腸管マクロファージの新たな機能解析の結果として論文発表した(J Immunol.2010 Mar 1;184(5):2671-6.)。(2)IL-10欠損マウスLPマクロファージにおけるIL-23過剰産生のメカニズム解明:IL-10KOマウスのマクロファージからのIL-23過剰産生にはPAMPsよりも腸内細菌刺激が重要であり、特に菌体を貪食したのちのSTAT1を含めたシグナル伝達が重要であることを突き止めた。本研究成果は英文誌に論文として発表した(Clin Exp Immunol.2011Feb24)。(3)Crohn病における腸管マクロファージの機能異常の解明と標的治療法の開発:クローン病腸管マクロファージがNK細胞からのIFNg産生に関与していること(GastroenterologySep;139(3)2010 p882-92)、TL1Aを産生しIL-23とsynergisticな作用によりIFNg産生を増強させること(Inflamm Bowel Dis.2010 Apr;16(4):568-75を明らかにした。
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