| 研究概要 |
マツ材線虫病の発病とその後の病徴進展における代謝メカニズムの解明を試みた。樹体内における関連遺伝子発現を調査するため,病原体であるマツノザイセンチュウをクロマツに人工接種・感染させ,その後のトランスクリプトームを網羅的に解析した。
マツノザイセンチュウ感染により,トランスクリプトーム中で発現が誘導される遺伝子と抑制される遺伝子の両者が認められた。発現が増加した遺伝子として,数種のPR蛋白質(pathogenesis-related protein),オスモチン等があった。なお,機能が未解明の数種の遺伝子も発現量が大幅に増加していた。一方,発現量が減少した遺伝子としては,translationally controlled tumor protein等が認められた。
抵抗性クロマツで特異的に発現が誘導される遺伝子が確認されたが,BLAST検索による遺伝子機能の特定はできなかった。感受性クロマツで特異的に発現する遺伝子は,すでに塩基配列(EST:expressed sequence tag)がDNA data baseに登録されていたが,その機能は不明であった。
これらの結果から,抵抗性・感受性クロマツは共に,PR蛋白質等の病原体に対する防御反応に関与する遺伝子群の発現が感染に伴い増加することから,発病は宿主(クロマツ)側の防御機構の過剰反応によることが示唆された。また,感受性クロマツでは,光合成関連の遺伝子発現が抑制されており,光合成の低下が病徴を進展させることが示された。
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