| 研究概要 |
細胞極性は組織の形成やその機能に必須の役割を果たしている。しかし細胞極性に関与する遺伝子の組織や個体での機能はまだよくわかっていない。さらに細胞極性に関与する遺伝子はまだ数多く残されていると考えられる。そこで我々は細胞極性のメカニズムの解明のため、細胞極性、特にその中の極性輸送に関与する遺伝子の欠損マウスの作製、解析及び、細胞極性に関与する新規遺伝子のスクリーニングを線虫を用いて進行中である。前者については、Rab8a, bの二重欠損マウス、Syntaxin3の小腸特異的欠損マウス,VAMP7欠損マウス,SNAP23神経特異的、膵臓特異的欠損マウスの解析を進めている。Rab8a, bの二重欠損マウスについては、線毛形成の異常が生じることが予想されたが、そのような表現型が見いだされなかった。これはRab8が線毛形成に重要であるというこれまでの予想に反するものであり、その理由の解明が待たれる。またVAMP7は神経の突起形成に重要といわれていたが、そのような結果はVAMP7欠損マウスで得られていないため、その原因の解明も行っている。これらの成果を22、23年度に発表するため、現在投稿の準備を行っている。また、FAPP1,2の二重欠損マウスについてもがんが多発する傾向があることを発見した。その分子メカニズムについても今後解析する予定である。p31欠損マウスについては、21年度にMCBに発表し、その表紙に写真が掲載された。また、線虫を用いた新規遺伝子のスクリーニングもほぼ終了した。一部の遺伝子についてはその遺伝子の欠損マウスを作製して、マウスにおいても細胞極性に重要か、解析していく予定である。
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