| 研究課題/領域番号 |
21390085
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
伊藤 敬 長崎大学, 大学院・医歯(薬)学総合研究科, 教授 (90306275)
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| 研究分担者 |
中川 武弥 長崎大学, 大学院・医歯(薬)学総合研究科, 助教 (50363502)
水崎 博文 長崎大学, 大学院・医歯(薬)学総合研究科, 助教 (40467957)
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| キーワード | H2A / ユビキチン化 / 脱ユビキチン化 / 転写開始 / 高次構造 / ヒストン / USP21 / クロストーク |
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| 研究概要 |
本研究はヒストン翻訳後修飾の相互クロストークと転写調節因子および共役因子による遺伝子転写開始機構解明を目的とする。臓切除後には肝臓再生と関連した劇的な遺伝子発現の変化があり、この変化とH2Aのユビキチン化の変化を調べると、H2Aのユビキチン化は遺伝子転写抑制に関与していることが明らかとなった。試験管内の遺伝子転写を用いてヒストンH2A脱ユビキチン化とヒストンH3K4メチル化がクロストークすることを明らかにした。ユビキチン化H2Aは、別個のヒストンH3の4番目のリジンのメチル化を抑制し、USP21による脱ユビキチン化によりこのヒストンH3の4番目のリジンのメチル化抑制は解除されることを明らかにした。さらにZRF1がpolycombによる転写抑制解除に重要であることをしめした(Richly H et al Nature 2010)。
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