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好塩基球の活性化に伴う応答性の変化を追求するために、IL-3によって刺激した活性化好塩基球とIL-3非存在下で同時間培養した”starved”好塩基球よりそれぞれRNAを調製し、ミクロアレイ解析を行った。IL-3除去によるアポトーシスの影響を避けるために、抗アポトーシス因子Bcl-XLをレトロウイルスベクターを用いて導入した好塩基球についても同様な解析を行った。その結果、これまでに知られているIL-3誘導遺伝子以外にも、多くの遺伝子についてその発現が上昇、もしくは下降することが明らかになった。これらのうち、いくつかの遺伝子について、培養好塩基球に強制発現、もしくはノックダウンすることによってFcεRI架橋に対する応答に影響があるか否かを検証しているが、未だにIL-3依存的にFcεRI架橋刺激に対する応答性を付与する遺伝子の発見には至っていない。上記と並行して、IL-3受容体β鎖の構造と、IL-4産生に至るシグナルの関係を追求するために、βc鎖を欠損する初代培養好塩基球において、外来のβc鎖変異体によるシグナル伝達を検討できる実験システムを構築した。すなわち、内因性のβIL-3鎖とIL-3受容体α鎖を利用して好塩基球をβc欠損マウスより培養し、この培養好塩基球にβIL-3とは会合できないIL-5受容体α鎖と変異βc鎖を同時導入することによって、βc鎖構造とIL-4産生シグナルの関係を検討した。その結果、βc鎖に結合しリン酸化されるJak2は好塩基球の生存とIL-4産生の両方に重要であることが明らかとなった。従って、増殖・生存シグナルとIL-4誘導シグナルはJak2下流で分岐していることが示された。
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