| 研究概要 |
炭酸アパタイトナノ粒子法In vitroで遺伝子ソールを内包した炭酸アパタイトナノ粒子によるsurvivin蛋白の発現低下を確認した。リポゾームよりも早い時間で抑制効果が高いことがわかった。マウスの皮下腫瘍モデルを作成し、FITC標識した核酸を内包する炭酸アパタイトを静脈内へ投与し、CAの腫瘍、臓器分布を検討した。腫瘍への取り込み効率が高いことがわかった。
C4.4A関連
コラーゲンゲル内での浸潤モデルを作成、浸潤先進部での発現亢進を確認した。早期大腸癌の先進部でも膜型発現パターンがみられた。進行大腸癌では腫瘍先進部のbuddingの個数とC4.4Aの膜型型発現パターンが相関した。
腫瘍血管の分化阻害
In vivo 3次元培養でHUVECを用いてAng2リコンビナント蛋白、Ang2阻害剤(中和抗体)の(VEGF存在下、非存在下で)血管内腔形成に与える影響を検討した結果、in vitro環境では血管内腔形成への影響は少ないことがわかった。またHUVECからの蛋白抽出物を用いてCDC42, Rac, V-cadherin蛋白発現レベルはVEGFによって増強したがAng2リコンビナント蛋白の添加によっては影響を受けなかった。一方、動物皮下腫瘍においては、Ang2阻害剤(中和抗体)は著しく血管内腔形成を阻害した。
腫瘍血管の乏しい低酸素領域における癌細胞の応答反応と悪性転化
癌細胞株にJMJD1A遺伝子をadenovirus systemにより遺伝子導入した。大腸癌細胞株を用いたin vitro実験では増殖能・浸潤能の亢進を認めた。
|
