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てんかん焦点を形成する脳の部位は、中心部から類同心円状に、(1)てんかん発作を惹起する発作発現領域(ictal onset zone)、(2)発作間歇領域(interictal zone)、(3)機能喪失領域(functional deficit zone)が広がっていると考えられているが、それらの病理学的な背景がどのようなものであるのか、上記の全く検証されていないと言っても過言ではない。本研究では、てんかん焦点部の中心部における器質的な病変の周囲に潜む、一見正常そうな脳組織において、ニューロン・グリアのネットワークにどのような変化(再構築)がおきているのかを、これまで東京都神経病院脳外科で手術された焦点切除症例(約650例)のうち、今年度は脳形成異常(限局性皮質異形成、片側巨脳症、結節性硬化症、微小形成不全)、破壊性脳病変(周産期脳虚血後遺症、頭部外傷後遺症、など)、炎症性病変(髄膜炎後遺症、ラスムッセン脳炎、など)について、ニューロフィラメント(neurofilament-68K、-160K、-200K、phosphorylated neurofilament)、微小管結合蛋白(microtubule-associated protein-1B、-2、tau protein)、カルシウム結合蛋白(calbindin-D28K、parvalbumin、calretinin)、神経細胞型興奮性アミノ酸トランスポーター(excitatory amino acid transporter)、NMDA受容体(NMDA-R)、mGluR1、3/3、GAD、GABA、グリア性線維性酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein)、グルタミン酸合成酵素(glutamete synthetase)、アストロサイト型興奮性アミノ酸トランスポーター(excitatory amino acid transporter : GLAST、GLT-1)、S-100、galactocerebroside、CD68)を用いて神経病理手法でパイロット検証した。その結果、脳形成異常症例、ラスムセン脳炎、外傷脳の大脳皮質においてグルラミン酸トランスポータの表出異常が認められてんかん原性との関連が示唆された。
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