研究課題
基盤研究(C)
ミクログリアの突起伸長と遊走の調節分子機構を解明するために、我々は細胞外アデノシン三リン酸(ATP)の代謝産物であるアデノシンがアデノシンA3受容体を介してATP受容体P2Y12と協調して働き突起伸長と遊走を促進することを明らかにした。また、ラット成体脳ミクログリアにおけるA3受容体mRNAの発現を示した。これらの結果から、アデノシシグナルが神経障害反応性のミクログリアの機能変化を調節する重要な脳内シグナル分子であることが示唆された。
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